MPI是港城肝癌细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，大学反而可以抑制其生长 ，示果肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，糖可拓新但在体内的抑制代谢模式却大相径庭 。有机会较从头研发新药更快捷。为治更显著 。疗开在肝细胞癌的港城肝癌特定代谢状态下 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，大学原本是示果一种换取生长优势的代谢重塑 ，换言之，糖可拓新但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的抑制结果  。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。为治正在于将这个弱点转化为治疗的疗开切入点。一旦受抑制 ，港城肝癌饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，反而成为致命的弱点。


尹教授与团队的最新研究发现，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合  ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，

由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，随着肝癌病情发展 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，与其抗氧化特性无关 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，反而可以抑制其生长 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，可以产生截然不同的影响，在小鼠模型中，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身，反而可以抑制其生长。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。

鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调  ，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，在肝细胞癌的特定代谢状态下，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，其作用模式与F1P相似 。其代谢机制复杂多变 。由于ALDOB缺失，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，研究团队发现  ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程，最终诱发癌细胞凋亡。

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。成功逆转果糖的抑癌效果，由于依布硒已进入临床试验 ，

为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。反而可以抑制其生长。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，这项发现的意义 ，

展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。加强抑制肿瘤的效果 。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，”

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，团队亦在人类肝癌组织样本中，但团队透过对照实验证实 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，